Bilder mit Flyer der ME/CFS Conference 2023
  • 28. Mai 2023

Bericht von der int. ME/CFS Conference 2023

Bericht von der 2. internationalen ME/CFS Conference am Charité Fatigue Center

Understand, Diagnose, Treat

Vom 11.–12.05. fand am Charité Fatigue Center in Berlin die 2. internationale ME/CFS Conference unter dem Motto „Understand, Diagnose, Treat“ statt. Über 60 nationale und internationale Forschende trugen aktuelle Forschungsergebnisse und Behandlungskonzepte in Vorträgen und Research-Poster-Präsentationen vor. Es folgt eine Kurzzusammenfassung der Vorträge, deren Referent*innen einer Veröffentlichung zugestimmt haben. Die Präsentationen können in voller Länge in englischer Sprache auf der Website der ME/CFS Research Foundation gestreamt werden.

Session 1 – ME/CFS und Post-COVID Syndrome I

Session 2 – Diagnostik I

Session 3 – Diagnostik II

Session 4 – Verständnis von ME/CFS I

Session 5 – ME/CFS and PCS II

Session 6 – Verständnis von ME/CFS II

Session 7 – Treatment I

Session 8 – Treatment II

Session 1

ME/CFS und Post-COVID Syndrome I

Prof. Yehuda Shoenfeld | Tel Aviv University (Israel)

Zunächst gab Prof. Shoenfeld einen Überblick über Autoimmunität und das Ungleichgewicht des autonomen Nervensystems bei ME/CFS. Er stellte die Hypothese vor, dass die Autoimmunität bei zahlreichen Autoimmunerkrankungen mit typischen das autonome Nervensystem betreffenden Symptomen einhergeht (z. B. Fatigue, Tachykardie). Autoimmunität entsteht durch ein komplexes Zusammenspiel von genetischen, hormonellen und umweltbezogenen Faktoren. Als Folge entstehen für den Körper schädliche Autoantikörper (Antikörper, die körpereigene Zellen angreifen). Prof. Shoenfeld ging zudem darauf ein, dass bestimmte Peptide, die sowohl bei EBV (Epstein-Barr-Virus) als auch SARS-CoV-2 vorkommen, eine Rolle bei der Bildung von Autoantikörpern spielen. Die Autoantikörper könnten zukünftig zur ME/CFS-Diagnostik herangezogen werden, denn es besteht ein Zusammenhang zwischen der Konzentration von Autoantikörpern im Blut und der Schwere der ME/CFS-Symptomatik.

Prof. Carmen Scheibenbogen | Charité Universitätsmedizin Berlin

Prof. Scheibenbogen erläuterte im Anschluss daran, dass die Hälfte der vom Post-COVID-Syndrom (PCS) Betroffenen das Vollbild von ME/CFS erfüllen. Sie zeigte auf, inwieweit aktuelle Forschung zu COVID auch zur Beantwortung der Frage nach den Pathomechanismen von ME/CFS beitragen kann. Eine Studie der Charité verglich Personen mit PCS ohne ME/CFS-Vollbild und PCS mit ME/CFS-Vollbild und zeigte, dass Personen mit ME/CFS-Vollbild nach COVID-Infektion auch 20 Monate später noch deutliche Unterschiede zu Personen mit PCS ohne ME/CFS-Vollbild zeigen: Sie haben eher einen chronischen Verlauf und weniger Besserung der Symptomatik, zudem mehr Biomarker für eine chronische Entzündung und einen gestörten Energiestoffwechsel in den Mitochondrien. Neueste Zahlen der deutschen Krankenkassen weisen darauf hin, dass sich die Zahl der Personen mit ME/CFS-Diagnose seit der Pandemie mindestens verdoppelt hat. Bei einem Teil der PCS-Patient*innen geht die akute Entzündungsreaktion nach der Infektion in Kombination mit einer Persistenz des Virus im Körper oder einer Reaktivierung von z. B. EBV in eine ME/CFS-Symptomatik über. Diese ist dann von endothelialer Dysfunktion, verminderter Durchblutung der kleinen Blutgefäße (Hypoperfusion), sowie erhöhten Autoantikörpern gekennzeichnet. Der Therapieansatz der Immunoadsorption (Auswaschen der Autoantikörper aus dem Blut) hat in ersten klinischen Studien bei einem Teil der ME/CFS-Betroffenen zu einer Verbesserung der Symptomatik geführt.

Session 2

Diagnostik I

Prof. Uta Behrends | Technische Universität München

Die zweite Session befasste sich mit der Diagnostik von ME/CFS. Prof. Behrends stellte den aktuellen Stand der Forschung zur Diagnostik überblicksartig dar. Sie unterstrich, dass es für Betroffene essentiell ist, möglichst zeitnah eine Diagnose zu erhalten, um negative sozioökonomische Folgen zu vermindern. Der erste Schritt der Diagnostik umfasst eine Erfassung der Krankheitsgeschichte, um Trigger wie Virusinfektionen und das momentane Aktivitätslevel festzustellen. Hierbei muss auf die Kernsymptome Post-Exertional Malaise (PEM), Fatigue und Schlafstörungen geachtet werden. Zur Diagnostik sollte der in Kooperation mit der Charité entwickelte Munich-Berlin Symptom Questionnaire (MBSQ) genutzt werden, der einen Diagnose-Algorithmus basierend auf den aktuellsten diagnostischen Kriterien enthält. Als nächster Schritt der Diagnostik erfolgt nun eine körperliche Untersuchung mit ggf. weiteren Tests (z. B. Handkraftmessung, Belastungstest). Laborwerte können erhoben werden, auch um weitere Forschung zu Biomarkern zu ermöglichen. Zuletzt ist es wichtig, auch Differenzialdiagnosen und Komorbiditäten zu erfassen, die eventuell mitbehandelt werden sollten. Auch sollte eine Re-Evaluation nach einiger Zeit nicht vergessen werden, denn besonders bei Kindern und Jugendlichen besteht die Chance auf eine Verbesserung der Symptomatik.

Prof. Pawel Zalewski | Nikolaus Kopernikus University in Torún (Polen)

Der Vortrag von Prof. Zalewski beschäftigte sich mit der Dysfunktion des autonomen Nervensystems (ANS) bei ME/CFS. Die komplexe Symptomatik von ME/CFS ist auch dadurch bedingt, dass das autonome Nervensystem nicht nur in das sympathische und parasympathische Nervensystem aufgeteilt ist, sondern das sympathische zudem in verschiedene Unterbereiche aufgeteilt ist. Bei ME/CFS gibt es Dysfunktionen sowohl im sympathischen als auch im parasympathischen Teil des ANS. Die Unterfunktion des sympathischen Nervensystems äußert sich in orthostatischer Intoleranz (OI), Fatigue, Empfindlichkeit auf Hitze, niedrigem Blutdruck, und Belastungsintoleranz. Eine Überaktivierung des sympathischen noradrenergen Systems hingegen führt beispielsweise eher zu erhöhtem Blutdruck. Es gibt folglich bei ME/CFS unterschiedliche Ausprägungen von autonomer Dysfunktion, die mit verschiedenen diagnostischen Tests (z. B. Neurotransmitter, Immunologische Untersuchung, Blutdruckmessung, Untersuchung im Stehen oder auf dem Kipptisch etc.) festgestellt werden können. Die Feststellung der Ausprägung der autonomen Dysfunktion ist wichtig für die Zusammenstellung von Behandlungsansätzen, denn auch die ME/CFS-Symptomatik unterscheidet sich je nach Ausprägung – mit unterschiedlichem Schwerpunkt auf PEM oder Fatigue.

Session 3

Diagnostik II

Dr. Max Liebl | Charité Universitätsmedizin Berlin

Der Fokus des Vortrags von Dr. Liebl lag auf der funktionellen Diagnostik der Atmung und muskulären Dysfunktion bei ME/CFS als Grundlage für die Gestaltung von physikalischen Therapien und Rehabilitationsmaßnahmen. Diagnostische Tests umfassen beispielsweise die Messung des Brustumfangs bei Ein- und Ausatmung, eine manuelle Untersuchung des Zwerchfells, sowie der Brust- und Halswirbelsäule, jeweils nach funktionellen Gesichtspunkten. Ein großer Teil der ME/CFS-Patient*innen weisen muskuläre Triggerpunkte auf, auch mitbedingt durch Bewegungsmangel. Bei anderen Bewegungsuntersuchungen zeigen ME/CFS-Betroffene jedoch keine Auffälligkeiten: So sind Dreiviertel der Betroffenen dazu in der Lage, sich ohne Ausgleichsschritt nach vorne zu beugen und zeigen auch keine Atrophie der Rumpfmuskulatur. In Abhängigkeit der Untersuchungsergebnisse kann ein individueller Behandlungsplan zusammengestellt werden, welcher beispielsweise manuelle Therapie, Atemtherapie und ein Selbstübungsprogramm u.a. mit Atemübungen für zu Hause enthalten kann. Hierbei ist eine individuelle Therapieplanung essentiell.

Prof. Carsten Finke | Charité

Ein weiterer Vortrag zum Thema Diagnostik von Prof. Finke befasste sich mit Brain Fog und neurokognitiver Diagnostik bei ME/CFS. Brain Fog umfasst hauptsächlich kognitive Defizite bei der Konzentration und Aufmerksamkeit, sowie eine verringerte Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung und Gedächtnisprobleme. In anderen kognitiven Bereichen (Arbeitsgedächtnis, logisches Schlussfolgern) zeigen ME/CFS-Patient*innen keine Verminderung im Vergleich zu gesunden Kontrollen. Die neurokognitiven Einschränkungen bei ME/CFS hängen auch mit Fatigue und Schlafstörungen zusammen. Im MRT zeigte sich bei ME/CFS-Patient*innen ein vermindertes Volumen im Putamen und Thalamus, also Hirnstrukturen, die an der Verschaltung der Sensorik beteiligt sind. Die strukturellen Veränderungen in diesen Regionen hängen mit der Schwere der Fatigue zusammen. Prof. Finke präsentierte zudem aktuelle Daten aus einer bevölkerungsrepräsentativen Studie des NAPKON (Nationales Pandemie Kohorten Netz) mit 1000 Personen mit positivem PCR-Test und 1000 gesunden Kontrollen. Bei den Personen, die sich mit COVID infiziert hatten, zeigte sich Fatigue vornehmlich bei jüngeren und weiblichen Personen, kognitive Defizite jedoch eher bei älteren und männlichen Personen. Dies könnte ein Hinweis auf unterschiedliche Prozesse bei der Entstehung der beiden Symptomatiken sein.

Dr. Christian Veauthier | Charité

Gestörter Schlaf war das Thema des Vortrags von Dr. Veauthier. Bei einer schlafmedizinischen Diagnostik von ME/CFS-Patient*innen ist die Erfassung der Krankheitsgeschichte durch eine*n Schlafmediziner*in obligatorisch, dazu kommt häufig eine Schlafmessung zu Hause, optional auch ein Schlaftagebuch oder eine Untersuchung im Schlaflabor. In einer Studie mit 64 ME/CFS-Patient*innen erfüllten nur vier Personen nicht die diagnostischen Kriterien für eine Schlafstörung. Am häufigsten trat Schlaflosigkeit auf, gefolgt von Schlafapnoe, seltener gab es Schlafwandeln oder das Restless Leg-Syndrom. Auch verschobene Schlafphasen sollten nicht übersehen werden. Schlafstörungen sollten anhand der dafür geltenden diagnostischen Kriterien behandelt werden, bei Bedarf kann auch an die Schlafmedizin überwiesen werden. Zukünftige Forschung sollte sich damit beschäftigen, ob eine Behandlung der Schlafstörungen zu einer Verbesserung anderer ME/CFS-Symptome führt.

Prof. Peter Rowe | Johns Hopkins University  (USA)

Zum Schluss der Sessions zur Diagnostik behandelte der Vortrag von Prof. Rowe die Gelenk-Hypermobilität und das Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS), welches häufig zusammen mit ME/CFS auftritt. Hauptsymptome des EDS sind Kollagenstörungen, leichte Erschöpfbarkeit und Schmerzen. In einer Studie mit 100 ME/CFS-Patient*innen hatten 12 auch EDS, diese Patient*innen hatten auch stärkere Hypermobilität und OI. So hatten diejenigen mit ME/CFS und Hypermobilität ein weniger gut durchblutetes Gehirn (Hypoperfusion) bei aufrechtem Stehen als Personen mit ME/CFS ohne Hypermobilität. Die Mechanismen hinter diesem Zusammenhang sind noch nicht vollends geklärt, aber es gibt Hinweise auf eine Schwäche des Bindegewebes und das Mastzellen-Aktivierungssyndrom. Bei der Diagnostik und Behandlung von ME/CFS sollte das EDS berücksichtigt werden, z. B. um angemessene physiotherapeutische Therapien zu empfehlen.

Session 4

Verständnis von ME/CFS I

Dr. Francisco Westermeier | FH Johanneum University of Applied Sciences, Graz (Österreich)

Die vierte Session wurde eröffnet durch einen Vortrag von Dr. Westermeier zur endothelialen Dysfunktion bei ME/CFS, also hier einem Ungleichgewicht von Substanzen zur Erweiterung und Verengung der Blutgefäße. Stickstoffmonoxid (NO) ist ein Botenmolekül bei kardiovaskulären Prozessen, welches zur Entspannung der Gefäße und des Herzens und zur Bildung neuer Gefäße führt sowie der Bildung von Blutgerinnseln vorbeugt. Nach Belastung steigt das durchblutungsfördernde Stickstoffmonoxid normalerweise an, bei ME/CFS-Patient*innen ist dessen Bildung in den Gefäßen jedoch verringert. In Studien wurden Gefäßzellen mit Blutplasma von ME/CFS-Patient*innen in vitro inkubiert, diese Zellen zeigten ebenfalls eine verringerte Produktion von Stickstoffmonoxid. Die Unterproduktion von Stickstoffmonoxid kann durch einen Mangel der Aminosäure L-Arginin erklärt werden. Es zeigten sich zudem Unterschiede in der endothelialen Dysfunktion bezüglich des Geschlechts und der Schwere der ME/CFS-Symptomatik.

Dr. Dr. Bettina Hohberger | Universitätsklinikum Erlangen

Als Augenärztin brachte PD Dr. Dr. Hohberger eine neue Perspektive zum Verständnis von ME/CFS ein, indem sie Parallelen zur Augenerkrankung Glaukom (Grüner Star) aufzeigte. Bei beiden Erkrankungen finden sich Autoantikörper, die in der Lage sind, den Zellhaushalt zu stören (funktionelle Autoantikörper) – diese wurde auch bei Patienten mit Post-COVID im Blut gefunden. Eine Neutralisierung/Eliminierung der funktionellen Autoantikörper konnte die Symptome bei Post-COVID Patienten in Heilversuchen verringern. Eine Erklärungshypothese ist, dass die funktionellen Autoantikörper Blut- und Gefäßzellen angreifen, was zu einer gestörten Mikrozirkulation führt.

Prof. Martina Seifert | Charité

Thematisch schloss der Vortrag von Prof. Seifert an die vorangegangenen Vorträge an und beleuchtete neue Forschung zu Biomarkern für endotheliale Dysfunktion und Störungen der Gefäßbildung bei PCS und ME/CFS. Diese Biomarker werden im Serum und den Blutzellen gesucht, um potentiell die Prozesse zu erklären, die zu Gefäßentzündungen und endothelialer Dysfunktion führen. Beispielsweise wurde gezeigt, dass Autoantikörper gegen endotheliale Zellen bei Patient*innen mit PCS und ME/CFS erhöht sind. Dies könnte mit der bei PCS beobachteten Minderdurchblutung und Mikro-Gerinnseln zusammenhängen. Es könnten unterschiedliche Prozesse bei Patient*innen mit PCS und ME/CFS-Vollbild im Vergleich zu Patient*innen mit PCS ohne ME/CFS-Vollbild stattfinden. Bei PCS wurden kompensatorisch neue Gefäßabzweigungen gebildet, dies fand bei PCS-Patient*innen mit ME/CFS-Vollbild nicht statt. Dieser Prozess könnte mitbestimmen, wer sich von PCS wieder erholt und wer dauerhaft von ME/CFS betroffen ist.

Dr. Christian Puta | Friedrich-Schiller-Universität Jena

Als letzter Vortrag in der vierten Session widmete sich Dr. Puta dem Verständnis von PEM durch die Analyse von Reaktionen auf körperliche Belastung. Reaktionen auf Belastung können im aeroben und anaeroben Stoffwechsel stattfinden. ME/CFS-Patient*innen befinden sich jedoch schnell im anaeroben Bereich und entwickeln PEM. Eine Rehabilitationstherapie bei ME/CFS und PCS ohne Berücksichtigung von PEM kann sich negativ auf den Gesundheitszustand auswirken. Rehabilitationspläne, die PEM berücksichtigen, können wiederum positiven Effekte haben. Eine Sauerstoff-Unterversorgung der Muskeln bei Belastung kann durch eine gestörte Mikrozirkulation und eine Minderdurchblutung der Organe erklärt werden. Formveränderte rote Blutkörperchen könnten damit zu tun haben, denn sie können das Gewebe schlechter mit Sauerstoff versorgen. Auch eine unzureichende Regeneration nach Belastung spielt eine Rolle: Patient*innen mit PCS mit ME/CFS-Vollbild zeigten bereits während der akuten Infektion einen erhöhten Ruhepuls.

Session 5

ME/CFS and PCS II

Prof. Anthony Komaroff | Harvard Medical School (USA)

Der Vortrag von Prof. Komaroff beleuchtete die Frage, ob Erkenntnisse aus der ME/CFS-Forschung dazu genutzt werden können, die Pathogenese von PCS besser zu verstehen. Er stellte die Ergebnisse aus einem aktuellen Literaturreview zu den Gemeinsamkeiten und Unterschieden von ME/CFS und PCS vor, welches 1000 Studien umfasst. Das Review untersuchte, ob es objektive biologische Auffälligkeiten gibt, die sich bei den Erkrankungen finden. Es gab Überschneidungen hinsichtlich neurologischer Auffälligkeiten und Infektionserregern (z. B. Reaktivierung von latenten Herpesviren, entzündungsfördernde Bakterien im Mikrobiom). Stoffwechsel- und kreislaufbezogene Auffälligkeiten fanden sich ebenfalls bei beiden Erkrankungsbildern (außer, dass kein oxidativer Stress nach Belastung bei PCS gefunden wurde). Diese verschiedenen Auffälligkeiten stehen nicht nur nebeneinander, sondern bedingen sich wechselseitig. Beispielsweise wurden im Vergleich zu Personen, die sich von einer COVID-Infektion vollständig erholten, bei 60 % der Patient*innen mit PCS auch Monate nach der Infektion noch Virus-RNA und Spike-Proteine von SARS-CoV-2 im Blut nachgewiesen. Dies weist auch bei PCS auf eine chronische Entzündungsreaktion im Körper hin.

Prof. Leonard Jason | DePaul University (USA)

Prof. Jason widmete sich ME/CFS nach einer EBV-Infektion und möglichen Implikationen für PCS. Die Grundfrage des Vortrags war, wieso sich manche Menschen von der Infektion wieder erholen und andere nicht. Der von ihm vorgestellte Ansatz umfasst Längsschnittstudien, die Personen bereits vor der Infektion befragen, um Prognosefaktoren zu identifizieren. Vor der Infektion gab es bereits Unregelmäßigkeiten in der Immunantwort bei den Personen, die sich später nicht von der Infektion erholten. Prof. Jason präsentierte zudem Analysen von Netzwerken der Zytokine und zeigte, dass Zytokine bei ME/CFS-Patient*innen bereits vor der Infektion Cluster von höherer Dichte gebildet hatten. Weitere Risikofaktoren für die Entwicklung von ME/CFS nach EBV-Infektion waren ein bereits vorher bestehendes Reizdarmsyndrom und weitere Verdauungsbeschwerden. Prof. Jason wies zudem darauf hin, dass für die Erfassung der ME/CFS-Symptomatik im Selbstbericht möglichst etablierte und validierte Instrumente wie der DePaul Symptom Questionnaire (DSQ) verwendet werden sollten, die sich an diagnostischen Kriterien orientieren. Zentral ist es, dass nicht nach dem bloßen Auftreten verschiedener Symptome gefragt werden sollte, sondern gleichzeitig nach der Häufigkeit und Schwere, um ME/CFS eindeutig diagnostizieren zu können.

Session 6

Verständnis von ME/CFS II

Dr. Andreas Goebel | Unversity of Liverpool (Großbritannien)

Dr. Goebel sprach in seinem Vortrag über Autoantikörper, die sich gegen Gliazellen richten, und stellte eine Studie vor, in der die Symptome von Fibromyalgie passiv von Menschen zu Mäusen übertragen wurden. Nach der Übertragung der Autoantikörper entwickelten die Mäuse typische Symptome einer Fibromyalgie (niedrigere Schmerztoleranz in den Füßen, Kälteempfindlichkeit, verringerte Greifkraft, Small Fiber-Neuropathie und weniger Aktivität zur Hauptaktivitätszeit).

Prof. Nuno Sepúlveda | Warsaw University of Technology (Polen)

Der Vortrag von Prof. Sepúlveda fokussierte auf EBV-Mimikry bei ME/CFS und stellte dabei verschiedene theoretische Erklärungsansätze vor. Ein Ansatz geht davon aus, dass die Erreger so große Ähnlichkeiten mit körpereigenen Zellen aufweisen, dass es zur Autoimmunreaktion kommt. Ein anderer Ansatz nimmt an, dass körpereigene Signale, die auf eine chronische Gefahr der Infektion hindeuten, die Autoimmunität auslösen könnten. Er stellte vor, wie Machine Learning genutzt werden kann, um ME/CFS-Patient*innen und gesunde Kontrollen anhand ihrer Autoantikörper zu unterscheiden. Mit einer Kombination von 27 verschiedenen Autoantikörpern konnte die Unterscheidung mit 85 % Sicherheit gemacht werden.

Dr. Bhupesh Prusty | Universität Würzburg

Den abschließenden Vortrag des ersten Tages hielt Dr. Prusty. Er widmete sich dem Zusammenhang von mitochondrialer Dysfunktion, Herpesviren und Autoimmunität in ME/CFS und PCS. Bei beiden Patient*innengruppen fanden sich Autoantikörper gegen verschiedene Herpesviren, dies weist auf eine Virusreaktivierung während der COVID-Infektion hin. Er stellte dar, wie bestimmte Proteine der Viren eine Dysfunktion der Mitochondrien auslösen können. Ein aktueller Ansatz analysiert 120 Autoantikörper gleichzeitig und misst die Immunantwort anhand der Immunglobuline G und M (IgG/IgM). Eine höhere IgM-Antwort hing mit einer stärkeren ME/CFS-Symptomatik und stärkerer Sensitivität gegenüber körperfremden Antigenen (z. B. Hausstaubmilben, Katzenhaare) zusammen. Zudem gibt es Hinweise darauf, dass die Konzentration von Fibronektin im Blut und in den Zellen bei ME/CFS-Patient*innen erhöht ist. Dieses Glykoprotein spielt eine Rolle bei der Blutgerinnung und Gewebsregeneration und fungiert als Zellkleber. Dr. Prusty ging zuletzt darauf ein, dass das Zusammenspiel von Fibronektin und Autoantikörpern eine Erklärung für einen Teufelskreis innerhalb der Zellen mit mitochondrialer Fragmentierung, endothelialer Dysfunktion und Mikrogerinnseln bei ME/CFS sein könnte.

Session 7

Treatment I

Prof. Dr. Luis Nacul | University of British Columbia (Kanada)

Der zweite Tag widmete sich der Behandlung von ME/CFS und PCS und wurde mit dem Vortrag von Prof. Nacul eröffnet. Er gab einen Überblick über den aktuellen Forschungsstand zur Behandlung von ME/CFS. Zunächst ging er auf die kürzlich veröffentlichte NICE-Leitlinie ein, welche eine Empfehlung gegen kognitive Verhaltenstherapie als kurative Behandlung von ME/CFS enthält. Psychotherapie könne laut der Leitlinie nur unterstützend zum Einsatz kommen, um die Betroffenen im Umgang mit den Symptomen zu unterstützen. Zudem erwähnte er die Expert*innen-Empfehlungen von EUROMENE, die als Ziel eine Behandlung der gravierendsten Symptome benennt, bei gleichzeitigem Empowerment der Betroffenen. Die Therapieangebote bei ME/CFS drehen sich vornehmlich um Pacing in Kombination mit multidisziplinären Unterstützungsansätzen. Er stellte eine aktuelle Studie aus Finnland vor, bei der die sehr niedrig dosierte Gabe von Naltrexon (Opioid-Antagonist) bei 74 % der untersuchten ME/CFS-Betroffenen zu einer Besserung der Symptomatik führte. Niedrig dosiert hat Naltrexon eine entzündungshemmende Wirkung, reguliert die Immunantwort, und kann Schmerzen, Schlafstörungen und Fatigue vermindern. Die Studie weist einige methodische Schwächen auf (die Ergebnisse sind nur im Trend statistisch signifikant, wurden retrospektiv und im Selbstbericht erhoben), doch die Ergebnisse sind eine vielversprechende Grundlage für weitere klinische Studien. Weitere Evidenz gibt es für eine niedrigdosierte Gabe von Aripiprazol (atypisches Neuroleptikum), welche zu einer Reduktion von Fatigue, Brain Fog, und nicht-erholsamen Schlaf führte. Zuletzt präsentierte er eine Evaluationsstudie mit 700 ME/CFS-Patient*innen aus seiner Klinik in Vancouver. Basierend auf den NICE-Leitlinien wird hier ein Modell mit individualisierter Behandlung in Kombination mit Gruppenangeboten zu Pacing und Achtsamkeit umgesetzt. Die Behandlung konnte bei den Patient*innen die Fatigue reduzieren sowie die körperliche und mentale Gesundheit verbessern. Prof. Nacul betonte, dass die Therapie von ME/CFS dann erfolgreich sein kann, wenn Wert auf Kommunikation mit den Betroffenen und ihre Partizipation gelegt wird. Zudem sollte der Behandlungsplan individuell auf die Betroffenen zugeschnitten sein und auf Pacing fokussieren. Auch eine zeitnahe Diagnose ist zentral für die langfristige Prognose bei ME/CFS. Bei Off-Label-Gabe von Medikamenten müssen Chancen und Risiken gründlich abgewogen werden, Behandelnde sollten Entscheidungen gemeinsam mit den Betroffenen treffen.

Prof. Dr. Johannes-Peter Haas | Deutsches Zentrum für Kinder- und Jugendrheumatologie, Garmisch-Patenkirchen

Prof. Haas stellte ein aktuelles multidisziplinäres stationäres Behandlungskonzept für Kinder und Jugendliche mit ME/CFS vor. Das Programm wurde 2019 ins Leben gerufen, seit 2020 sind jeweils 6 junge Patient*innen mit ME/CFS oder PCS (bis 25 Jahre) in Behandlung. Nun liegen erste Evaluationsdaten vor. Der erste zentrale Schritt des Programms ist eine umfassende Diagnostik, um geeignete Patient*innen für den fünfwöchigen stationären Aufenthalt auszuwählen. Individual- und Gruppentherapien beinhalten z. B. die Wissensvermittlung über Pacing, Schlafhygiene, den Umgang mit Schmerzen sowie eine individualisierte Analyse von Energieverbrauch und -gewinn. Therapieziele sind der Aufbau von Resilienz und Selbstwirksamkeit und das Erlernen von alltagstauglichem Pacing. Oberstes Ziel des Aufenthalts ist, dass die Patient*innen und ihre Angehörigen nicht überlastet werden. Am Ende des Aufenthalts zeigte sich im Schnitt eine Verbesserung bei den Betroffenen, 4 Monate später jedoch teilweise wieder eine Verschlechterung. Prof. Haas betonte, dass es in der Regel nicht möglich sei, ME/CFS durch einen fünfwöchigen stationären Aufenthalt vollständig zu heilen, aber dass eine Besserung der Symptomatik möglich sei.

Dr. Michael Stingl | niedergelassener Neurologe, Wien

Der Vortrag von Dr. Stingl fasste seine klinische Erfahrung in der medikamentösen Behandlung von ME/CFS-Patient*innen zusammen. Bisher gibt es zur Off-Label-Medikation bei ME/CFS keine umfassenden klinischen Studien und nur wenig wissenschaftliche Evidenz. Daher muss bei der Medikamentengabe immer abgewogen werden, welche Wirkung erzielt werden kann und wie das Medikament vertragen wird. Wenn unklar ist, ob ein Medikament die Symptomatik verbessert, sollte es abgesetzt oder die Dosis reduziert werden. Dr. Stingl stellte verschiedene Medikamentengruppen vor, die als Off-Label-Medikation bei ME/CFS eingesetzt werden können. Niedrigdosierte Benzodiazepine können kurzfristig bei PEM, sensorischer Überlastung und Mastzellenaktivierung helfen, bei langfristiger Gabe ist das Risiko einer Abhängigkeit jedoch hoch. Antikonvulsiva (Medikamente gegen Epilepsie) können zur Verringerung von Nervenschmerzen und evtl. von Neuroinflammation eingesetzt werden. Antidepressiva können eine durch ME/CFS bedingte Depression behandeln und eventuell auch entzündungshemmend wirken. Naltrexon (Opioid-Antagonist) kann ebenfalls entzündungshemmend wirken und kognitive Symptome verbessern. Pyridostigmin hemmt die Acetylcholinesterase und kann POTS verringern sowie die Belastungsfähigkeit steigern. Allgemein sollten diese Medikamente nur sehr niedrig dosiert und wohlüberlegt bei ME/CFS eingesetzt werden.

Dr. Laura Froehlich | FernUniversität in Hagen

Dr. Froehlich stellte Daten zur Versorgungssituation und Stigmatisierung von ME/CFS-Betroffenen in Deutschland vor. Eine Befragungsstudie ergab, dass in Deutschland lebende Menschen mit ME/CFS medizinisch unterversorgt sind, denn die Mehrheit gab Hürden zur Nutzung von Behandlungsangeboten an (z. B. geografische Hürden wie weite Wege zu Spezialist*innen und finanzielle Hürden durch fehlende Kostenübernahme durch die Krankenkassen). Dreiviertel der Befragten waren nicht in fachärztlicher, sondern nur in hausärztlicher Behandlung wegen ME/CFS und waren eher unzufrieden mit der hausärztlichen Versorgung. Darüber hinaus ging es in der Befragung um die Wahrnehmung der Ursachen für ME/CFS durch das soziale Umfeld der Betroffenen. Hatten die Betroffenen den Eindruck, dass ihre Bezugspersonen sie selbst eher verantwortlich für die ME/CFS-Erkrankung sahen und meinten, dass sich die ME/CFS-Symptomatik über die Zeit bessern kann, dann fühlten sich die Betroffenen eher stigmatisiert (d. h. wegen ihrer Erkrankung sozial ausgegrenzt). Die Stigmatisierung hing wiederum mit niedrigerer körperlicher Funktionsfähigkeit und niedrigerer Zufriedenheit mit ihren Sozialbeziehungen zusammen. Da das fehlende Wissen von medizinischem Fachpersonal über ME/CFS die Unterversorgung und Psychologisierung der Symptomatik bedingen kann, stellte Dr. Froehlich zuletzt eine Evaluation einer Fortbildungsveranstaltung zu ME/CFS und PCS vor. Ein Live-Webinar konnte das Wissen der teilnehmenden Ärzt*innen über die Epidemiologie, Diagnostik und Behandlung von ME/CFS verbessern.

Bettina Grande | niedergelassene Psychotherapeutin, Heidelberg

Der Vortrag von Frau Grande beleuchtete die Rolle von psychotherapeutischer Unterstützung von Erwachsenen sowie Kindern und Jugendlichen mit ME/CFS. Aktivierungstherapie ist schädlich, doch eine psychotherapeutische Begleitung kann das Wohlbefinden von ME/CFS-Betroffenen verbessern, wenn auf Aktivierung und Stimulation verzichtet wird. Die psychotherapeutische Begleitung kann das Verständnis von PEM und Pacing erhöhen und bei der Akzeptanz der individuellen Belastungsgrenze und beim Umgang mit Frustration durch die ME/CFS-Erkrankung unterstützen. Frau Grande berichtete darüber, unter welchen Bedingungen eine Psychotherapie bei ME/CFS hilfreich sein kann (z. B. hinsichtlich einer verträglichen Länge und Häufigkeit von Videositzungen). Kernelemente ihres psychotherapeutischen Ansatzes sind die Begleitung der Betroffenen beim Erlernen von Pacing und bei der Strukturierung des Alltags, um PEM zu vermeiden. Auch der Umgang mit Einsamkeit und Frustration durch die Erkrankung können thematisiert werden. Zum Schluss wies Frau Grande nochmals darauf hin, dass eine überambitionierte Psychotherapie zur Zustandsverschlechterung führen kann und dass das oberste Ziel eine Vermeidung von Crashes und Überlastung sein sollte.

Session 8

Treatment II

Dr. Wolfgang Ries | DIAKO Krankenhaus Flensburg

Im Vortrag von Dr. Ries ging es um Immunoadsorption (Herausfiltern der Autoantikörper aus dem Blut) zur Behandlung von schwerem ME/CFS. Krankenhausaufenthalte und Therapieversuche können Schaden durch Auslösung von PEM. Dieses gilt es unbedingt zu vermeiden, insbesondere bei den schwerst Betroffenen. Dr. Ries stellte vor, wie die Immunoadsorption bei schwer von ME/CFS-Betroffenen möglichst ohne Auslösung von PEM durchgeführt werden kann. Wichtig sind dabei die Rücksichtnahme auf die Patienten durch Maßnahmen, die Patientin abschirmen. Einzelzimmer, Reduktion von Lärm, Rücksichtnahme auf die Befindlichkeit des Patienten. Die Behandlung umfasst in der Regel 5 Sitzungen (jeweils 3–4 Stunden) über ca 7 Tage und kann Immunoglobuline effektiv reduzieren. Eine Fallstudie zeigte eine Verbesserung in den Wochen nach der Behandlung bei 22 von 31 Patient*innen, bei keiner Person wurde eine Zustandsverschlechterung festgestellt.

Dr. Elisa Stein | Charité

Eine weitere Beobachtungsstudie zur Immunoadsorption bei PCS und ME/CFS war Thema des Vortrags von Dr. Stein. Bei 10 Patient*innen mit ME/CFS nach COVID-Erkrankung zeigte sich nach wiederholter Immunoadsorption eine Reduktion der Autoantikörper im Blut und damit einhergehend eine Verbesserung der körperlichen Funktionsfähigkeit sowie eine Reduktion von Muskel- und Kopfschmerzen. Eine weniger starker Verbesserung zeigte sich bei Fatigue und kognitiver Funktionsfähigkeit. im Zeitverlauf kann es jedoch nach der Therapie wieder zu einer Zustandsverschlechterung kommen.

Dr. Andrea Maier | Universitätsklinik Aachen

Die Behandlung von orthostatischer Intoleranz (OI) und Posturalem Tachykardie-Syndrom (POTS) war Thema des Vortrags von Dr. Maier. Zur Diagnostik muss eine detaillierte orthostatische Krankheitsgeschichte erhoben werden, kombiniert mit einem Stehtest (aktiv, passiv oder auf einem Kipptisch). Bei POTS ist es zudem wichtig, andere Erkrankungen (z. B. niedriger Blutdruck, andere Störungen des autonomen Nervensystems) auszuschließen. Zur Behandlung von allgemeinem POTS müssen zunächst Trigger identifiziert werden (Alkohol, häufiges Liegen, große Mahlzeiten). Behandlungsansätze umfassen das Trinken von 2–3 Litern Flüssigkeit pro Tag, ein Verzehr von genügend Salz, sowie das Tragen von Kompressionsstrümpfen oder einem Bauchgurt. Bei POTS ohne ME/CFS sind weitere Therapieempfehlungen das Training der Waden- und Bauchmuskulatur, sowie Steh- und Ausdauertraining. Diese Empfehlungen sind jedoch für ME/CFS-Patient*innen schwierig oder gar nicht umzusetzen. Wenn eine symptomatische Therapie nicht hilft, kann medikamentös in sehr niedrigen Dosen therapiert werden.

Prof. Dr. Klaus Wirth | KOSA Pharma GmbH und Universität Frankfurt

Im letzten Vortrag der Konferenz widmete sich Prof. Wirth nochmals der gestörten Gefäßfunktion bei ME/CFS. Erweitern und Zusammenziehen der Blutgefäße sind bei der Erkrankung aus dem Gleichgewicht geraten. Das Energiedefizit in der Skelettmuskulatur und im Gehirn wird durch eine Kombination von Minderdurchblutung und mitochondrialer Dysfunktion ausgelöst. Prof. Wirth präsentierte die Hypothese, dass die stoffwechselbedingte Ausschüttung von Gefäßmediatoren vom Muskel auf das Blut übergeht. Der daraus resultierende Teufelskreis könnte durch vasoaktive Medikamente unterbrochen werden. Dafür könnten sich beispielsweise gefäßerweiternde Medikamente in niedrigen Dosen eigenen, damit die Muskeln und das Gehirn besser durchblutet werden. Jedoch gibt es aktuell keine Medikamente, die die selektive Gefäßerweiterung nur in den Muskeln und im Gehirn leisten können, eine gleichzeitige Erweiterung der Gefäße im Bauchraum sollte aber vermieden werden. Einige Medikamente können zwar den Blutfluss zum Gehirn erhöhen, für die Muskeln ist dies gezielt noch nicht möglich. Für Patient*innen mit OI könnte ein Nikotinpflaster und die Hemmung von Acetylcholin-Esterase helfen. Die Auswahl von Medikamenten richtet sich nach der Art der Kreislaufprobleme: OI und POTS vs. orthostatische Hypotension.

Redaktion: laf